Особенности патогенеза пневмонии: этиология, причины и лечение

Заболеванию способствует ряд обстоятельств, обозначенные в нижерасположенной таблице и более подробно освященные на видео в этой статье.

Таблица. Провоцирующие факторы, способствующие развитию пневмоний:

Причина Комментарий
При нарушении целостности, прободении, особенностях физиологических состояний содержимое пищевода может попадать в органы дыхания, например, при раке, наркозе, аспирация при эпилепсии или инсульте, патологии ЖКТ и прочие причины.

Провоцирующими факторами в данном случае выступают: туберкулез, ХОБЛ, астма, муковисцидоз, эмфизема, кифосколиоз и прочие.

Очагами инфекции могут быть тонзиллит, гайморит, воспаления лобных пазух, фарингит, ларингит и другие.

Врожденный или приобретенный иммунодефицит (ВИЧ), вредные привычки, самолечение, плохие экологические условия, хронические заболевания, лечение препаратами, угнетающие защитные функции организма.

Заметка. Причинами воспаления легких могут быть неопасные на первый взгляд факторы, например, легионеллы, источниками которых являются неочищенные фильтры кондиционеров или близкий контакт с пернатыми во время пребывания в зарубежных, странах (чаще тропических). В последнем случае происходит инфицирование пневмонийными хламидиями.

Особенности патогенеза и этиологии пневмонии

Воспаление легких – это острое заболевание нижних дыхательных путей инфекционного характера, при котором в болезненный процесс вовлекаются все структурные элементы легочной паренхимы. В пораженных альвеолах скапливается экссудат. Недугу более подвержены дети и люди преклонного возраста, а также те, у кого имеются проблемы с иммунной системой организма. В среднем заболеваемость составляет 12 случаев на 1000 человек, а среди тех, чей возраст превышает 50 лет из тысячи заболевает примерно семнадцать лиц.

Патогенез

Начало заболевания связано с проникновением возбудителя в ткани легких, что запускает процесс.

Следует выделить несколько путей передачи инфекции:

  1. Бронхогенный – является наиболее распространенным. В данном случае человек вдыхает воздух, содержащий бактерии.
  2. Гематогенный, т. е. патогены метастазируют с током крови. Это может быть при наличии очагов или общем заражении, например: сепсисе, эндокардите сердечных клапанов, тромбофлебите вен, других инфекционных заболеваниях.
  3. Лимфогенный – через лимфатическую систему. Микробы оседают на эпителиальном слое бронхов, бронхиол и альвеол.
  4. Непосредственно из соседних пораженных органов, такой путь называют per continuinatem. Одним из примеров часто приводится абсцесстические образования в гепатоциарной ткани больной печени.

Однако, для того чтобы случилось воспаление легких одного попадания патогена в альвеолы будет мало. Формирование пневмонии происходит в том случае, когда нарушена функция местной защиты нижних дыхательных путей, понижении реактивной их способности и нарушении эвакуационных способностей реснитчатого эпителия, обуславливаемого катаральными процессами.

Если необходимые условия для образования патогенеза в легких были созданы, под влиянием проникших штаммов формируется очаг и начинается распространение негативного процесса в легких. При этом бактерии могут производить особые вещества, которые влияют на проницаемость тканей, что облегчает и ускоряет распространение болезнетворных агентов.

Стафилококки и синегнойная палочка продуцируют токсические компоненты, способные разрушать паренхиму. Так в альвеолярной ткани формируются гноеродные и некротические очаги, слияние которых приводит к образованию абсцессов.

Далее формируется сенсибилизация к патогенам, развиваются иммунные реакции и воспалительные процессы:

  • долевое воспаление легких образуется при гиперергической реакции организма;
  • очаговые формы характерны при нормальном или гипергическом ответе.

Степень воспаления также зависит от активации перекисного окисления жиров и протеолиза в зараженной паренхиме. Эти процессы непосредственно участвуют в повреждении легочной ткани и поддерживают развитие пневмонии.

Особенности патогенеза пневмонии: этиология, причины и лечение

В патогенезе Пневмонии ( Пн ) основная роль принадлежит воздействию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи: инга-ляционно (вместе с вдыхаемым воздухом) и аспирационно (из носо- или ротоглотки). Бронхогенный путь заражения является основным при первичных Пневмониях( Пн ).

Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных Пневмониях ( Пн ), развивающихся как осложнение при сепсисе и обще инфекционных заболеваниях, а также при тромботическом генезе Пневмонии ( Пн ). Лимфогенное распространение инфекции с возникновением Пневмонии ( Пн ) наблюдается лишь при ранениях в грудную клетку.

Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких. Роль его велика особенно при внутрибольничньгх Пневмониях ( Пн ). Начальным звеном развития воспаления легких является адгезия мик-организмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева (схема 3), чему значительно способствуют предшествующая дисфункци-реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиарного кли ренса. Следующим после адгезии этапом развития воспаления является колонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Повреждение мембраны этих клеток способствует интенсивной выработке биологически активных веществ-цитокинов (интерлейкины 1, 8, 12 и др.).

Под влиянием цитокинов осуществляется хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местно-воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления су щественную роль играют инвазия и внутриклеточная персистенция микро-организмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят -воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических проявлений за болевания.

Важную роль в развитии Пневмонии ( Пн ) играют факторы риска. К ним относят возраст (пожилые люди и дети); курение; хронические заболевания легких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта; иммунодефицитные состояния; контакт с птицами, грызунами и другими животными; путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы); охлаждение; формирование замкнутых коллективов.

Кроме инфекции, развитию Пн могут способствовать неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходят снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработка бактериолизинов и пр.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов и др.).

В патогенезе Пневмонии ( Пн ) определенное значение придается аллергическим и аутоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксируются преимущественно на клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Здесь происходит реакция антиген-антитело, которая приводит к повреждению тканей и развитию воспалительного процесса.

При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и легочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорганизмами, токсинами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют более длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни. Кроме того, затяжное течение Пневмонии ( Пн ) часто бывает обусловлено ассоциациями микроорганизмов.

Этиология

Происхождение и причины формирования патогенеза зависят от условий заражения, поэтому рассматривая данный вопрос, врачи всегда обособляют несколько групп.

Чаще всего возбудителями внебольничных или внегоспитальных воспалений легких выступают такие штаммы:

  • пневмококки (Streptococcus pneumoniae) – самая часто встречающаяся бактерия, приводящая к поражению легких (выше 70% диагнозов);
  • гемофильная палочка (Haemophilus influenzae);
  • хламидии, в частности специфический вид – Chlamydia pneumoniae;
  • микоплазмы (Mycoplasma pneumonaiae);
  • легочные легионеллы (Legionella pneumophila) и другие.

Обратите внимание. Кроме указанных микроорганизмов возбудителями пневмоний могут выступать и другие штаммы, но несколько реже, например: гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, кишечная палочка, Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae и прочие.

Внутрибольничные воспаления легких (те, которые развились у пациента через 72 часа после госпитализации) чаще всего вызываются:

  • грамположительным золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus);
  • грамотрицательными патогенами: Serratia, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Proteus mirabilis и другими;
  • анаэробами Peptostreptococcus, Bacteroides и прочими.

Заметка. Важное значение на этиологию и особенности формирования патогенеза больничных воспалений легких играет специализация клиник.

У лиц с ослабленными защитными механизмами или при наличии иммунодефицита врожденного или приобретенного характера, при ятрогенной иммуносупрессии вызвать пневмонию могут болезнетворные микроскопические грибы, пневмоцисты, цитомегаловирусы, пневмоцисты и простейшие микроорганизмы.

Пневмония: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Показания к госпитализации.

Пневмония – это острое заболевание, сопровождающееся симптомами инфекции НДП и рентгенологическими признаками наличия свежих очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.

Классификация пневмонии 1. внебольничная (внегоспитальная) 2. нозокомиальная – после 2-х суток пребывания в стационаре: ранняя – в сроки до 5-ти суток пребывания в стационаре; поздняя – в сроки свыше 5-ти суток пребывания в стационаре 3. аспирационная 4. пневмония на фоне ИДС.

Этиология Этиология внегоспитальной пневмонии: 1. Str pneumoniae – пневмококк – 50% 2. Hemophylus influenza – 10% 3. Антипичные возбудители: микоплазма, хламидии, легионелла – 8-30% 4. Редко – Stf-aureus, E. coli, Klebsiella, Psenbomonas aeruginosa – 5% Этиология нозокомиальной пневмонии: Stf aureus, E. Coli, Klebsiella, Proteus, Psendomonas, Leqionella. При ИДС: оппортунистическая инфекция (грибы, пневмоцисты и цитомегаловирус).

Патогенез Пути проникновения – дыхательные пути. Может быть при нарушении мукоцилиарного клиренса (курение, ХОБЛ и др.). Микроорганизмы могут попадать через аппараты для ИВЛ. => начинают размножаться => ↑ проницаемости легочных капилляров => отек. Микроорганизм распространяется по легочной ткани. Если находится субплеврально => плеврит. Продукты размножения микроорганизмов всасываются в кровь => интоксикация. Если поражается большая часть легкого => ДН и гипоксия => септический шок вследствие гипоксии и интоксикации. Микроорганизмы гематогенным путем могут переноситься в другие органы => гнойные очаги. При своевременно начатом лечении очаг может рассосаться. Если нет, то пневмосклероз.

Клиника Важный признак – лихорадка. Диагностически более важно – 38 0 С. Может носить субфебрильный характер. Если 40 0 С → тяжелое течение пневмонии. Кашель сначала сухой, затем влажный, с гнойной или гнойно-слизистой мокротой; может быть кровотечение, боли в грудной клетке. Если в области диафрагмы, можно перепутать с клиникой острого живота. Может быть слабость, потливость. Если обширное поражение => одышка. Чаще – мужчины, с возрастом частота растет. При одностороннем сегментарном поражении внешних изменений нет. Если обширное двухстороннее – тахипноэ, диффузный цианоз. Если септический шок – бледный, покрыт холодным потом. В легких перкуторно – укорочение перкуторного звука над очагом поражения. Голосовое дрожание усилено. Аускультативно – крепитация, над очагом влажные хрипы, жесткое или бронхиальное дыхание.

Дополнительные методы исследования 1. Рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях – очаг затемнения легочной ткани. Как правило, это одностороннее, но может быть и двусторонним. Чаще нижние и средние доли легких. Затемнение может занимать всю долю, субтотально или даже тотально. 2. Лабораторные исследования: — ОАК – нейтрофильный лейкоцитоз с числом лейкоцитов > 9*10 9 , палочкоядерный сдвиг (палочкоядерные > 10), СОЭ, повышены все белки острой фазы (фибриногена, СРБ), диспротеинемия с фракции алфа2 – и гамма-глобулина. — исследование мокроты: микроскопически с окрашиванием по Грамму; могут быть обнаружены микроорганизмы, лейкоциты (>50); посев мокроты – кроме микоплазм, хламидий, легионеллы — посевы будут «+». Если атипичный возбудитель – иммуноферментный метод или же ПЦР. Посев крови на стерильность при тяжелом течении в количестве 15-20мл. из разных вен не менее 2-х проб. ЭКГ – при тяжелой пневмонии нарушение ритма и проводимости; При тотальной и субтотальной пневмонии, гипертензия в МКК => ПЖ гипертензии. Может быть блокада правой ножки пучка Гиса. Для исключения ХПН – креатинин в крови.

Критерии достоверности диагноза пневмонии («золотой стандарт») 1. Признак рентгенологический – наличие очагово-инфильтративных изменений в легких. 2. Лихорадка с t 0 = 38 0 С. 3. Кашель с мокротой или без нее. 4. Аускультативные изменения в легких – крепитация, влажные хрипы или бронхиальное или жесткое дыхание. Для постановки диагноза: R-графия + 2 из остальных.

Дата добавления: 2020-02-26 ; просмотров: 365 ;

Особенности патогенеза и течения первичных пневмоний

Патогенез первичной пневмонии тесно связан с развитием острого инфекционного бронхита. Чтобы развился острый инфекционный бронхит, необходимы только два патогенетических фактора:

  1. наличие патогенной инфекции в воздухоносных путях;
  2. гиперсенсибилизация к инфекции, вызываемая, как правило, переохлаждением и реже другими факторами.

Для развития пневмонии необходимо наличие трех патогенетических факторов:

  • наличие патогенной инфекции в воздухоносных путях;
  • гиперсенсибилизация к инфекции;
  • нарушение проходимости бронхов в зоне выраженного бронхита.

При бронхите вследствие воспалительного отека стенок бронхов может нарушиться самоочищение бронхов, что ведет к задержке бронхиального секрета, служащего питательной средой для бактерий. В создавшихся благоприятных условиях возбудитель бурно размножается в плохо очищающихся бронхах, и усиливающееся воспаление переходит из бронхов в перибронхиальную клетчатку и паренхиму легкого с развитием пневмонии.

Первичная пневмония в большинстве случаев начинается остро и протекает с выраженным интоксикационным синдромом. Симптомы интоксикации, отражающие нарушение состояния организма в целом (общая слабость, лихорадка, потливость), как правило, резко выражены. Бронхолегочно-плевральный синдром также резко выражен. Часто регистрируется выраженная одышка, характерен кашель, нередко отмечаются боли в груди. В гемограмме фиксируются существенные отклонения в виде лейкоцитоза, ускоренной СОЭ, сдвига лейкоцитарной формулы влево. Выраженность интоксикационного синдрома вызвана тем, что при первичной пневмонии воспаление возникает в анатомически полноценной легочной ткани без фиброзных изменений, в которой нормальное кровоснабжение способствует быстрому всасыванию токсинов из зоны воспаления.

При рентгенологическом исследовании следует обращать внимание на наличие или отсутствие объемных изменений долей и сегментов легких в тех зонах, где локализуется воспалительный процесс. При остром воспалительном процессе уменьшение воздушности легочной ткани компенсируется возникновением воспалительного отека легочной ткани в зоне воспаления, вследствие этого при первичной пневмонии объем пораженной части легкого не изменяется. Другие патологические процессы, которые могли бы вызвать объемные изменения в легких, при первичной пневмонии отсутствуют; в противном случае пневмония не может считаться первичной. У большинства больных со своевременно диагностированной первичной пневмонией воспалительный процесс динамичен. В течение 10-14 дней достигается заметная эволюция процесса в виде полного или значительного рассасывания воспалительных изменений. Этому способствует хорошее кровоснабжение легочной ткани. В случаях запоздалой диагностики или изначально массивного и интенсивного воспалительного процесса, первичная пневмония может приобретать затяжное течение, чреватое возникновением различных осложнений. Для такого затяжного течения первичной пневмонии всегда находятся существенные обоснования.

Первичная пневмония редко возникает повторно. После такого тяжелого страдания человек, как правило, не ставит себя в условия, которые способствовали бы развитию повторного заболевания. Но если пациент указывает на два-три или более эпизода пневмоний в анамнезе, то пневмония, несомненно, является вторичной по патогенезу. В таких случаях необходимо выявить болезни, способствующие возникновению многократных рецидивов «вторичной пневмонии».

Нормальная анатомия и нормальная функция органов дыхания не создают прецедента для развития воспалительного процесса в системе дыхания. Но если под воздействием выраженных неблагоприятных факторов он развился, то у большинства больных с локальным воспалительным процессом лечение первичной пневмонии завершается полным излечением, признаками которого являются:

  • исчезновение клинических симптомов болезни;
  • регистрация при рентгенологическом исследовании отсутствия воспалительной инфильтрации в легких, фиброзных изменений или их слабая выраженность, не приводящая к уменьшению объема легочной ткани;
  • достижение функциональной реабилитации с восстановлением хорошей вентиляции в зоне поражения.

При массивной первичной пневмонии с изначально глубоким поражением бронхиальных и легочных структур может быть достигнуто лишь клиническое излечение при длительном сроке лечения. Критериями клинического излечения являются:

  • исчезновение клинических симптомов болезни;
  • регистрация при рентгенологическом исследовании рассасывания воспалительной инфильтрации и определение на месте исчезнувшей воспалительной инфильтрации выраженного поствоспалительного фиброза с уменьшением объема легкого;
  • значительное ухудшение вентиляции в зоне пораженных сегментов.

Во всех случаях факт достижения клинического излечения является логичным следствием тяжело протекавшей массивной пневмонии и совокупностью отягощавших ее факторов.

=================
Вы читаете тему: О целесообразности возвращения в классификацию пневмоний понятий «первичная» и «вторичная» пневмонии

Лаптев А. Н. Белорусский государственный медицинский университет, г. Минск.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 9, октябрь 2008.

Этиология, патогенез пневмонии.

ВВЕДЕНИЕ

Пневмония — это острое инфекционное заболевание лёгких, с обязательным поражением альвеол и других структурных элементов легочной ткани.

Пневмония характеризуется развитием серьезных осложнений. Среди осложнений, которые могут возникать при пневмонии, различают легочные и внелегочные осложнения – от них во многом зависит течение, исход и возможный прогноз заболевания. Самыми частыми легочными осложнениями становятся обструктивный синдром, острая дыхательная недостаточность, абсцесс и гангрена легкого, экссудативный плеврит.

Внелегочными осложнениями пневмонии являются острая сердечно-легочная недостаточность, миокардит, эндокардит, менингоэнцефалит и менингит, сепсис и инфекционно-токсический шок, психозы. Таким образом, пневмония – серьезное испытание не только для больных, но и для медицинского персонала, успешный выход из которого определяется своевременностью диагностики начала заболевания, адекватным лечение и внимательным уходом и заботой за пациентом. Поэтому правильный, профессиональный и своевременно организованный сестринский процесс необходим для предотвращения осложнений и во многом определяет благополучный прогноз.

Цель курсовой роботы: изучение особенностей сестринской помощи при пневмониях.

Задачи курсовой работы:

1. Провести сравнительный анализ источников и литературы, касающихся данного вопроса.

2. Провести сестринское обследование пациента с пневмонией.

3. Осуществить сестринский процесс при пневмонии.

4. Оформить сестринскую историю болезни.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

Этиология, патогенез пневмонии.

Пневмония это, в первую очередь, бактериальное заболевание. Основными возбудителями пневмонии являются: пневмококк (Streptococcus pneumoniae), стафилококк (Staphylococcus aureus), гемофильная палочка (Haemophilus influenzae) а также «атипичные» инфекции. Пусковым фактором развития пневмонии могут быть различные вирусные инфекции. Они вызывают воспаление верхних дыхательных путей и обеспечивают хорошие условия для развития бактериальных возбудителей. Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов. К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких, с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность, а при осложненном течении пневмонии — сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

• стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;

• стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;

• стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) — характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;

• стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

1.2 Классификация пневмонии

1. по этиологии: стрептококковая, пневмококковая, стафилококковая.

2. В зависимости от условий возникновения:

— госпитальная (спустя 48-72 часа)

— у лиц с тяжёлым дефектом иммунитета

3. по локализации:

4. по клиника – морфологическим признакам:

Симптомы крупозной пневмонии.

Заболевание, чаще всего, начинается достаточно остро: появляются общее недомогание, озноб, резкая слабость, потливость, головная боль, на коже лица (носогубные складки) — простой герпес. Сознание может быть несколько спутанным. Температура тела доходит до высоких цифр и держится несколько дней, а затем резко снижается в течение нескольких часов (кризис).

Очаговая пневмония – для этой пневмонии характерно поражение долек легких. Патологический процесс при очаговой пневмонии в целом проходит те же этапы, что и при долевой пневмонии: серозный выпот в альвеолах, стадии опеченения, разрешение. Однако при очаговой пневмонии по четкой цикличности и в целом воспалительный процесс менее активен. Исключение составляют так называемые метастатические гнойные очаги в легких в результате заноса возбудителя инфекции из какого-либо периферического гнойного очага (перитонит, абсцесс печени, остеомиелит и т. д.). Клиническая картина очаговой пневмонии менее выражена, чем при крупозной. Будучи часто вторичной, очаговая пневмония как бы поглощается основным заболеванием (грипп, обострение хронического бронхита).

Симптомы очаговой пневмонии.

Повышается температура тела, появляется боль в грудной клетке в связи с раздражением плевры, усиливается кашель. Эти симптомы позволяют сделать вывод о начинающейся очаговой пневмонии. Кроме того, при обследовании выявляется ряд объективных симптомов: крепитация на ограниченном участке воспаления, участки бронхиального дыхания. Рентгенологически отмечаются участки затемнения легочной ткани. При исследовании крови патологические изменения (лейкоцитоз, увеличение СОЭ) менее выражены, чем при крупозной пневмонии. Общие симптомы (недомогание, слабость) проявляются умеренно. Улучшение наступает постепенно, температура тела снижается литически, т. е. не сразу, а в течение нескольких дней.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Врач Невролог